Traumatismo Encefalo Craneano

INTRODUCCIÓN

El Traumatismo encefalocraneano (TEC) grave ha aumentado en los últimos años, representando una causa importante de morbimortalidad pediátrica1. El 5% de los TEC en niños son severos, con una mortalidad que varía entre 34 y 60%, por lo que el manejo precoz y agresivo es de vital importancia2. El TEC puede ser definido como todo trauma craneano causado por una fuerza externa que tiene como resultado una alteración a nivel anatómico y/o funcional (motora, sensorial y/o cognitiva) del encéfalo y sus envolturas, en forma precoz o tardía, permanente o transitoria3.

La clasificación del TEC puede analizarse desde 4 perspectivas:

1.- Según tipo de lesión encefálica los TEC pueden ser:

a.- Focales

i. Contusión: lesión localizada, necrótica o hemorrágica, causada por transmisión directa de la energía de un trauma craneal a la región cortical y a la sustancia blanca subcortical. Característicamente se ve en las regiones temporal y/o frontal por contacto directo del encéfalo con protuberancias óseas.

ii. Hematomas

- Epidural: colección de sangre entre la duramadre y el cráneo. Puede ser de origen venoso o arterial y generalmente no sobrepasa las líneas de las suturas, a menos que coexista con fractura. En el TAC aparece como una imagen localizada, lenticular, de alta densidad, con evidente efecto de masa.

- Subdural: colección de sangre localizada sobre la superficie de la corteza, bajo la duramadre. Generalmente está asociado a daño cortical por vasos lacerados o contusión cortical directa. La apariencia al TAC es de una imagen crescéntica, hiperdensa, localizada a lo largo de las convexidades cerebrales.

- Intracerebral: coágulo sólido de sangre dentro del parénquima cerebral.

iii. Hemorragias

- H. intraventricular: sangre al interior de los ventrículos.

- H. subaracnoidea: sangre en el espacio subaracnoideo. Es la hemorragia más frecuente en TEC.

b.- Difusos

- Daño Axonal Difuso: disrupción de pequeñas vías axonales como resultado de una rápida aceleración y desaceleración craneal. Generalmente compromete a los núcleos hemisféricos profundos, tálamo y ganglios basales y a los tractos de sustancia blanca (cuerpo calloso). El TAC inicial puede ser normal.

2.- Según indemnidad meníngea se clasifican en:

- TEC abierto: lesión con solución de continuidad de las envolturas meníngeas y comunicación del encéfalo con el medio externo.

- TEC cerrado: lesión sin comunicación del encéfalo con el exterior.

3.- Según tipo de fractura pueden clasificarse como:

- TEC con Fractura de base de cráneo.

- TEC con Fractura bóveda craneal: lineal, conminuta, deprimida o con hundimiento, diastática.

4.- Según Compromiso neurológico (de mayor relevancia clínica) (tablas 1 y 2), el TEC puede ser:

- Leve: puntaje escala Glasgow (GCS) 13 - 15.

- Moderado: puntaje escala Glasgow 12 - 9.

- Severo: puntaje escala Glasgow < 8

FISIOLOGÍA CEREBRAL

Entre el 15% y el 25% del gasto cardíaco está dirigido al cerebro, con un flujo sanguíneo cerebral (FSC) de 40-50 ml/100 g cerebro/min. El consumo metabólico de oxígeno cerebral (CMRO2) corresponde, en un 40%, al gasto energético basal (mantención del potencial de membrana, termosensible y no modificable por drogas) y en un 60% al gasto energético funcional (no termosensible y modificable por drogas). El 90% de este CMRO2está dado por tejido neuronal y sólo un 10% por tejido de sostén o glia (correspondiente a más del 50% del volumen encefálico). El CMRO2, 3,5 mg/100 g cerebro/min, depende del coeficiente de extracción cerebral de O2 (CERO2) y de la entrega cerebral de O2 (CDO2), donde: CMRO2 = CERO2 x CDO2 (fórmula 1).

El CERO2 corresponde a la relación entre la extracción cerebral de O2 (24-42%) y la saturación arterial de O2(Sat art O2), donde la extracción cerebral de oxígeno no es sino la diferencia entre la Sat art O2 y la saturación Bulbo yugular de O2 (Sat BYO2), que es la saturación de la sangre venosa de retorno cerebral (55-70%). Luego, CERO2 = (Sat art O2 - Sat BYO2) / Sat art O2 (fórmula 2).

La CDO2, el otro componente del CMRO2, está determinada por el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y por el contenido arterial de O2 de este (CaO2): CDO2 = FSC x CaO2 (fórmula 3).

El CaO2 depende de la Sat art O2, de la Hemoglobina y de la presión parcial arterial de O2 (PaO2), luego CaO2= Sat O2 x [1,34 x Hb] + [PaO2 x 0,003]. (fórmula 4).

Así, situaciones patológicas como anemia e hipoxia reducirán el CaO2

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