TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO

El edema vasogénico es caracterizado por la extravasación y la acumulación extracelular de líquido en el parénquima cerebral causado por la ruptura de la barrera hematoencefálica (BHE). En contraste, edema citotóxico es caracterizado por la acumulación intracelular de fluido y Na + que resulta en edema celular.

En la fisiopatología clínica de la lesión cerebral, las ventanas de tiempo de formación y recuperación de los edemas vasogénicos y citotóxicos son diferentes. Después de un accidente cerebrovascular isquémico, el edema citotóxico es el primero en ser observado en unas pocas horas y luego disminuye dentro de 1 día. A la inversa, las formas de edema vasogénico en dos o tres días y se mantiene durante varios días.

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El edema vasogénico: Después de lesiones cerebrales, las uniones estrechas endoteliales son interrumpidas por las reacciones inflamatorias y el estrés oxidativo. Además, las células gliales activadas liberan factores de permeabilidad vascular y factores inflamatorios, y estos factores aceleran la hiperpermeabilidad de la barrera hematoencefálica. Estos eventos causan extravasación de fluido y la albúmina, lo que lleva a la acumulación extracelular de líquido en el parénquima cerebral.

Edema citotóxico: injurias cerebrales inducen depleción de ATP intracelular, lo que resulta en la disfunción mitocondrial y el estrés oxidativo. Estos acontecimientos provocan una alteración del equilibrio iónico intra-extracelular. Como resultado, las entradas excesivas de líquido extracelular y Na + en las células se inducen, lo que lleva a la inflamación celular. Debido a que el contenido de Na + extracelular son disminuidos por la afluencia excesiva en las células, la salida de Na + y líquido de los vasos sanguíneos se aceleran de forma compensatoria. Los flujos intravasculares de salida de Na + resulta en la acumulación de líquido extracelular en el parénquima cerebral. Las flechas azules: flujo de agua, flechas verdes: flujo de Na +, esferas de color naranja: albúmina, esferas verdes: Na +, columnas azules: los canales de agua, columnas verdes: transportador de iones y columnas rojas: los canales iónicos.

Los vasos sanguíneos cerebrales tienen una estructura particular, que es diferente de los tejidos periféricos. Células endoteliales de cerebro conectados recíprocamente y constituyen uniones estrechas a través de las proteínas de adhesión extracelular y forman BHE con astrocitos y pericitos. Después de lesiones cerebrales, la reperfusión de la isquemia temporal provoca la excitotoxicidad y el estrés oxidativo a través de la disfunción mitocondrial. Por otra parte, la reperfusión de isquemia induce la migración de leucocitos y la activación de células gliales, tales como microglia y astrocitos. Estas células excesivamente liberan factores de permeabilidad vascular, citocinas y quimiocinas, lo que lleva a la hiperpermeabilidad de la BHE. Disrupción de la BHE y edema vasogénico se observan comúnmente en el trauma cerebral, hemorragia y la fase secundaria de la isquemia.

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