Enfermedad renal crónica y sus complicaciones

Enfermedad renal crónica y sus complicaciones

Introducción

La enfermedad renal crónica (ERC) se reconoce como un problema de salud importante que afecta aproximadamente al 13% de la población de los Estados Unidos. El número de pacientes con ERC prevalentes continuará en aumento, lo que refleja el crecimiento de la población de personas mayores y un número creciente de pacientes con diabetes e hipertensión. A medida que aumente el número de pacientes con ERC, los médicos de atención primaria se enfrentarán al tratamiento de los complejos problemas médicos exclusivos de los pacientes con insuficiencia renal crónica. Como está bien documentado en la literatura, el nefrólogo rara vez maneja las necesidades médicas de los pacientes con ERC hasta que se requiera una terapia de reemplazo renal. En este capítulo definiremos la estadificación CKD y discutiremos cinco complicaciones asociadas con la ERC: anemia, hiperlipidemia, nutrición, osteodistrofia y riesgo cardiovascular.

Clasificación CKD / Estadio

La ERC se define como la presencia de daño renal, manifestado por la excreción anormal de albúmina o la función renal disminuida, cuantificada por la tasa de filtración glomerular medida o estimada (TFG), que persiste durante más de tres meses  Aunque los aclaramientos de creatinina pueden calcularse a partir de la concentración de creatinina en orina medida en una recolección de orina de 24 horas y una concentración sérica de creatinina concomitante, un enfoque más práctico en la consulta es estimar la TFG (FG estimada o TFGe) a partir de la concentración sérica de creatinina. La modificación de la dieta en la enfermedad renal (MDRD) Estudio de la estimación de ecuaciones. Ambas complicaciones y la probabilidad de progresión a enfermedad renal en etapa terminal que requiere terapia de reemplazo renal tienen más probabilidades de ocurrir en pacientes con ERC grave. Además, la intervención temprana con mayor frecuencia reducirá las secuelas graves de la ERC y disminuirá la progresión de la ERC. Para facilitar la evaluación de la gravedad de la ERC y los criterios desarrollados por la Fundación Nacional del Riñón, como parte de su Iniciativa de Calidad de los Resultados de la Enfermedad Renal (NKF KDOQI ™), estratifican a los pacientes con ERC:

Etapa 1: eGFR normal ≥ 90 ml / min por 1.73 m 2 y albuminuria persistente

Etapa 2: eGFR entre 60 a 89 ml / min por 1.73 m 2

Etapa 3: eGFR entre 30 y 59 ml / min por 1.73 m 2

Etapa 4: eGFR entre 15 a 29 ml / min por 1.73 m 2

Etapa 5: eGFR de <15 ml / min por 1.73 m 2 o enfermedad renal en etapa terminal.

Anemia asociada a la enfermedad renal crónica

La anemia se define como una reducción en una o más de las principales mediciones de glóbulos rojos; concentración de hemoglobina, hematocrito o conteo de glóbulos rojos. La Organización Mundial de la Salud define la anemia como un nivel de hemoglobina inferior a 13 g / dl en hombres y mujeres posmenopáusicas, y menos de 12 g / dl en mujeres premenopáusicas . La NKF define la anemia como una hemoglobina de menos de 13.5 g / dL en los hombres y menos de 12.0 g / dL en las  mujeres .

Una anemia normocrómica normocítica generalmente acompaña a la ERC progresiva y la prevalencia general de anemia asociada a ERC es aproximadamente del 50%  . Aunque la anemia puede diagnosticarse en pacientes en cualquier etapa de la ERC, existe una fuerte correlación entre la prevalencia de anemia y la gravedad de la ERC. Una cuarta parte de los pacientes con ERC en etapa 1, la mitad de los estratificados a los estadios CKD 2, 3 y 4, y las tres cuartas partes de los pacientes con ERC que inician diálisis padecen anemia  . Por lo tanto, los proveedores de atención primaria juegan un papel importante en el diagnóstico y manejo de la anemia en pacientes con ERC.

Mientras que la anemia en la ERC puede ser consecuencia de múltiples mecanismos (hierro, folato o deficiencia de vitamina B12, hemorragia gastrointestinal, hiperparatiroidismo severo, inflamación sistémica y reducción de la supervivencia de los glóbulos rojos), la síntesis de eritropoyetina disminuida es la etiología más importante y específica que causa la ERC asociada anemia. La eritropoyetina es una glucoproteína secretada por los fibroblastos intersticiales renales  y es esencial para el crecimiento y la diferenciación de los glóbulos rojos en la médula ósea. En la ERC, la atrofia tubular genera fibrosis tubulointersticial, lo que compromete la capacidad sintética de la eritropoyetina renal y produce anemia.

La anemia de la ERC aumenta la morbilidad y la mortalidad por complicaciones cardiovasculares (angina, hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y empeoramiento de la insuficiencia cardíaca), lo que puede llevar a un mayor deterioro de la función renal y al establecimiento de un círculo vicioso llamado "síndrome de anemia cardiorrenal”. La presencia de HVI se asocia con una menor supervivencia de los pacientes en diálisis. De hecho, los pacientes con enfermedad renal terminal con HVI tienen una tasa de supervivencia a cinco años 30% menor que los individuos que carecen de HVI  . Además, la anemia es un predictor independiente de muerte en pacientes con enfermedad coronaria estable con ERC .

La anemia de la ERC se trata mediante eritropoyetina humana recombinante (epo). Esta intervención ha reemplazado a las transfusiones como el pilar principal del tratamiento y ha mejorado la supervivencia de los pacientes con ERC anémicos. El nivel objetivo de Hgb en pacientes con ERC ha cambiado a medida que se informaron más estudios. La normalización de los niveles de hemoglobina ya no se considera el objetivo de la terapia, ya que estos niveles objetivos se han asociado con una mayor mortalidad. El ensayo CHOIR estudió los resultados del tratamiento de la anemia en más de 1400 pacientes con ERC (TFGe eGFR entre 15 y 50 ml / min por 1,73 m 2), que tenía una hemoglobina <11 g / dL en la entrada. Los sujetos inscritos fueron asignados aleatoriamente a los protocolos de tratamiento de epo terapia diseñados para alcanzar niveles de hemoglobina objetivo de 13.5 (n = 715) o 11.3 g / dL (n = 717). El estudio finalizó prematuramente debido a las mayores tasas de mortalidad y eventos adversos en el grupo con niveles más altos de Hgb.

En consecuencia, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos emitió una alerta recomendando un nivel objetivo de Hgb entre 11 y 12 g / dL en pacientes con ERC, aunque se necesitarán más datos para determinar el nivel óptimo de Hgb para maximizar la calidad de vida y reducir exceso de mortalidad por complicaciones relacionadas con la anemia. En resumen, a pesar del claro beneficio del tratamiento de la anemia sobre la morbilidad y la moralidad en pacientes con ERC, una proporción significativa de pacientes con ERC anémica no reciben tratamiento adecuado antes de la diálisis para alcanzar los objetivos actuales recomendados por la FDA  y la mitad de todos los pacientes con ERC con anemia no reciben tratamiento con eritropoyetina.

Enfermedades óseas asociadas a CKD

El término "trastornos minerales y óseos asociados a CKD" comprende anomalías en el metabolismo óseo y mineral y / o calcificación extraesquelética secundaria a la fisiopatología de la ERC . La osteodistrofia renal es el espectro de cambios histológicos que se producen en la arquitectura ósea de pacientes con ERC. El riñón es el sitio principal para la excreción de fosfato y 1-α-hidroxilación de la vitamina D. Los pacientes con ERC desarrollan hiperfosfatemia como resultado de niveles inadecuados de 1, 25 dihidroxi-vitamina D que reflejan una síntesis reducida de la cicatrización parenquimatosa. Además, la excreción renal de fosfato se reduce. En conjunto, ambos procesos causan que los niveles de calcio en el suero caigan, lo que resulta en una mayor secreción de hormona paratiroidea (hiperparatiroidismo secundario). La hormona paratiroidea tiene un efecto fosfatúrico .

También aumenta los niveles de calcio al aumentar la resorción ósea y promover la 1-α-hidroxilación de la 25-hidroxivitamina D sintetizada por el hígado (efecto limitado debido a la reducción de la reserva renal de la cicatrización). El aumento de los niveles de fósforo se observa casi universalmente en pacientes con ERC en estadio 3. Sin embargo, el hiperparatiroidismo secundario a menudo comienza a distorsionar la arquitectura ósea antes de que el fósforo sérico sea anormal, lo que indica que la terapia con aglutinante de fosfato debe iniciarse cuando las eGFR hayan disminuido por debajo de 50 ml / min por 1.73 m2.

Los cambios en la arquitectura ósea pueden ser causados ​​por un alto estado de recambio óseo o un bajo estado de recambio óseo. Se pueden diagnosticar cuatro tipos de fenotipos óseos (osteodistrofia renal) en pacientes con ERC: osteítis fibrosa quística (recambio óseo elevado con hiperparatiroidismo secundario), osteomalacia (recambio óseo reducido y mineralización inadecuada, relacionada principalmente con la disminución de la síntesis de vitamina D), trastorno óseo adinámico ( bajo recambio óseo por supresión excesiva de las glándulas paratiroides) y osteodistrofia mixta (con elementos de recambio óseo alto y bajo). El tipo predominante de osteodistrofia renal y CKD-mineral y el trastorno óseo difiere entre los pacientes con enfermedad renal en etapa prediálisis y en etapa terminal. En los pacientes en prediálisis, la enfermedad ósea de alto recambio óseo es la más prevalente. Por el contrario, el bajo recambio óseo predomina en pacientes en diálisis.

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