Patología del estómago

UNIDAD III
Patología de estómago

ESTENOSIS PILÓRICA (Estenosis hipertrófica congénita del píloro))

• Disminución de la luz intestinal a nivel de píloro, secundaria a hipertrofia e hiperplasia de la capa muscular de la porción antro-pilórica del estómago.
• más frecuente en los hombres, Se presenta en 1 de cada 300-900 nacidos vivos.
• Se presenta entre la 3era y 6ta semana de vida , Cirugía abdominal + frecuente  en <2 meses

FACTORES DE RIESGO:

• Modificables

• Exposición a eritromicina o azitromicina en las primeras 2 semanas de vida

• No modificables

• * Sx de Turner
• Sx de  Edwards (trisomía 18)
• Ser varón
• Gemelos monocigotos

PATOGENIA

• Hiperplasia de la musculatura propia pilórica que obstruye el tracto de salida del estómago
• Se  agrava el ensanchamiento por  el edema y cambios inflamatorios de la mucosa y submucosa.

CUADRO CLÍNICO

• Regurgitaciones
• Irritabilidad, inquietud y llanto
• Vómitos

[pic 1]

DIAGNÓSTICO

• Exploración física

• Masa abdominal firme, ovoidea, de 1 a 2 cm
• Ondas peristálticas gástricas de Izq. A Der.

• Laboratorios

• Alcalosis metabólica
• Hipocalemia
• Hipoclorémica

• USG

• Espesor del ms. Pilórico >3-4 mm
• Imagen de doble riel 

TRATAMIENTO

• Piloromiotomía 

GASTRITIS AGUDA

• Gastropatía

• Es la escasa o nula presencia de células inflamatoria

• Gastritis

• Proceso inflamatorio de la mucosa, con presencia de neutrófilos

• Factores lesivos

• Lesiones erosivas
• Hemorragias agudas de la mucosa 🡪 Úlceras de curling
• Lesiones por interrupción del flujo sanguíneo gástrico en la hipertensión porta.
• AINES o alcohol.

PATOGENIA

• FACTORES PROTECTORES

• Capa de moco y fosfolípido.
• Capa no agitada de líquidos sobre el epitelio con pH neutro.
• Capa continua de células epiteliales gástricas
• La vasculatura de la mucosa aporta oxigeno y nutrientes

La luz intestinal tiene un pH cercano a 1 para permitir la digestión

[pic 2]

• Recambio cada 3-7 días para mantener la capa epitelial y secreción de moco y bicarbonato.

Ácido acetilsalicílico, ibuprofeno y naproxeno.

[pic 3]

CUADRO CLÍNICO

• Inicial

• Dolor epigástrico en grados variables
• Náuseas
• Vómitos

• Grave

• Erosión mucosa
• Ulceración
• Hemorragia
• Hematemesis
• Melenas
• Pérdida masiva de sangre

MORFOLOGÍA

Macroscópica:

• Edema e hiperemia moderados (difíciles de observar).
• Hiperplasia de células foveolares con perfil en sacacorchos característicos y proliferación epitelial

Microscópica:

• Neutrófilos entre células epiteliales o dentro de las glándulas mucosa, pocos linfocitos.

La presencia de neutrófilos por encima de la membrana basal en contacto directo con las células epiteliales es anormal inflamación activa (gastritis).

Casos graves de erosión, lesiones y hemorragias. La erosión indica defecto superficial :

• Infiltrado neutrófilo pronunciado dentro de la mucosa
• Exudado purulento que contiene fibrina en la luz

Ulcera péptica aguda

• Lesiones por Tx con AINES o por estrés fisiológico
• Resultado de un desequilibrio entre F. agresivos y F. defensivos de la mucosa gastroduodenal

Úlcera por estrés

• FACTORES DE RIESGO:

• Sepsis
• Estado de shock
• Traumatismo grave
• IRA o IRA.
• Quemaduras graves.
• Procedimientos quirúrgicos mayores

• Múltiples erosiones 🡪 úlcera en la mucosa gástrica  o duodenal :

• Redonda de < 1 cm
• Base marrón o  negro
• Bien delimitadas
• Mucosa adyacente normal

Úlcera de Curling

• Traumatismo
• Quemadura grave

Úlcera de Cushing

• Náuseas
• Vómitos
• Hematemesis
• Enfermedad intracraneal

GASTRITIS CRÓNICA

• Se caracteriza por la inflamación mucosa mantenida con atrofia de la mucosa.
• Displasia y carcinoma
• Síntomas menos graves pero persistentes a comparación con la GA
• CAUSAS

• Helicobacter pylori  (más frecuente)
• Gastritis autoinmunitaria (10%)
• Radiación
• Reflujo biliar
• Lesión mecánica (Sonda nasogástrica)
• Trastornos sistémicos (amiloidosis o EC)

Gastritis por Helicobacter Pylori

• Transmisión vía fecal-oral, oral-oral o ambiental
• Bajo nivel socioeconómico y hacinamiento relacionados
• PATOGENIA

• Gastritis antral 🡪 aumento en la producción de ácido por pérdida de los mecanismos de protección
• Factores de Virulencia:

•  Motilidad: flagelos
• Producción de ureasa
• Adhesinas bacterianas: unión a células epiteliales
• Citotoxinas cagA y vacA

PATOGENIA

• Gastritis antral 🡪 gastritis atrófica multifocal y metaplasia intestinal
• Desarrollo de la enfermedad crónica asociado a polimorfismos de los genes para la interleucina 1-β y TNF (infección inicial 🡪 gastritis)

MORFOLOGÍA:

• Macroscópica: mucosa infectada eritematosa y de aspecto irregular a nodular

• Microscópica:

• Microorganismos concentrados en el moco superficial del epitelio de superficie y del cuello glandular
• Gran cantidad de neutrófilos intraepiteliales y luminales (abscesos intracrípticos)
• Lámina propia: células plasmáticas, macrófagos y linfocitos
• Larga evolución: atrofia difusa de la mucosa, metaplasia intestinal y agregados linfoides, que en ocasiones muestran centros germinales

DIAGNÓSTICO

• Determinación serológica de anticuerpos
• Prueba de urea en aliento
• Cultivo bacteriano
• Visualización del microorganismo en la mucosa de la biopsia (tinción de plata de Warthin-Starry)

TRATAMIENTO

[pic 4]

Gastritis Autoinmunitaria

• Respeta usualmente al antro y se asocia a hipergastrinemia

• PATOGENIA

• Destrucción autoinmunitaria mediada por Linfocitos TCD4+ de las células parietales (H+, K+, ATPasa).
• Anticuerpos circulantes y secretados por el estómago  frente a las células parietales y el factor intrínseco
• Alteración de la secreción de ácido gástrico (aclorhidria)  hipergastrinemia con hiperplasia de células G antrales
• ↓ Factor intrínseco  ↓ absorción vitamina B12  anemia perniciosa
• Las lesiones secundarias provocadas por la proximidad de las células principales reducen la producción de pepsinógeno I

MORFOLOGÍA

• Se pierden las rugosidades
• Lesión difusa de las células parietales productoras de ácido que afecta principalmente el cuerpo y fondo.
• Infiltrado inflamatorio constituido por linfocitos, macrófagos, células plasmáticas y pueden aparecer agregados linfoides

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

• Progresión de la atrofia 20 a 30 años
• Deficiencia de vitamina B12 🡪 anemia perniciosa

• Glositis atrófica
• Malabsorción
• Neuropatía periférica
• Lesiones medulares
• Disfunción cerebral

• Predisposición genética de presentar otras enfermedades autoinmunitarias  (Tiroiditis de Hashimoto, DM1, Enfermedad de Addison)

• 20% de los familiares presentan gastritis autoinmune

[pic 5]

Formas infrecuentes de gastritis

• Eosinófila

• Intenso infiltrado de eosinófilo la mucosa o submucosa, aumento de IgE
• Infeccioso, secundario a alergia (leche de vaca y proteínas de soya) o por cuadro de enfermedad del colágeno vascular sistémico (esclerodermia)

• Linfocítica o varioliforme

• Endoscopía: pliegues engrosados cubiertos con pequeños nódulos con ulceración aftosa central.
• Acumulación de linfocitos TCD4+ intraepiteliales
• Asociado a enfermedad celiaca.

• Granulomatosa

• Gastritis con granulomas o agregados de macrófagos epitelioides
• Enfermedad de Crohn, sarcoidosis, infecciones (micobacterias, hongos CMV, H. pylori)

Complicaciones de la gastritis crónica

• Enfermedad Ulcerosa Péptica*
• Atrofia mucosa y metaplasia intestinal
• Displasia
• Gastritis quística

Enfermedad Ulcerosa Pélvica

• Es una úlcera mucosa crónica que afecta el duodeno o estómago

• Antro y duodeno 🡪 H. pylori
• Cuerpo y fondo  atrofia

• Etiología

• H. pylori
• AINES
• Tabaquismo

• Factores de riesgo

• EPOC
• Drogadicción (compromete circulación de la mucosa)
• Cirrosis alcohólica
• Estrés psicológico
• Síndrome de Zollinger-Ellison
• Infecciones víricas  (CMV, VHS)

PATOGENIA

• Hiperacidez producida por infección, hiperplasia de células parietales, respuesta secretora excesiva o incremento de la secreción de la gastrina (hipercalcemia o tumor)
• Bloqueo de mecanismos citoprotectores de las prostaglandinas
• Alteración del flujo de sangre a la mucosa por tabaquismo

MORFOLOGÍA

• Macroscópica: defecto en sacabocados bien delimitado, bordes elevados y base ulcerosa limpia y lisa
• Microscópica: capas finas de restos fibrinoides con inflamación subyacente 🡪 tejido de granulación y cicatrices profundas

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

• Ardor epigástrico o dolor urente continuo

•  Empeora durante la noche y entre 1 y 3 hrs después de haber consumido alimento.

• Náuseas o vómitos
• Flatulencias
• Eructos
• Pérdida de peso

COMPLICACIONES

Gastropatías hipertróficas

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