Sindrome Coronario Agudo

Síndromes coronarios agudos

INTRODUCCION

Los síndromes coronarios agudos (ACS) se refieren a un grupo de síndromes clínicos, que conducen a isquemia miocárdica aguda relacionada con reducción flujo sanguíneo arterial de las arterias coronarias. Estos síndromes incluyen infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) y síndromes coronarios agudos sin segmento ST elevado (NSTE-ACS). STEMI está caracterizado por la presencia de un segmento ST elevado o un nuevo bloqueo de rama izquierda (LBBB), en un electrocardiograma inicial(ECG). NSTE-ACS puede estar más intensificado por la presencia de elevados biomarcadores cardiacos de necrosis miocárdica. Cuando los biomarcadores cardiacos son positivos, la isquemia fue lo suficientemente severa para causar la muerte de los miocitos, y es clasificado como infarto de miocardio sin elevación del segmento ST(NSTEMI).

Si los biomarcadores son negativos, pero el paciente tiene angina de pecho en reposo, angina de inicio reciente o empeoramiento de la angina previa, se considera que el paciente tiene una angina inestable (UA). En el ECG en estos pacientes con NSTE-ACS pueden revelar depresión del segmento ST, inversión de la onda T, o no puede ver anormalidades.

Síndromes coronarios agudos son manifestaciones comunes de enfermedades arteriales coronarias, y son una importante causa de la mortalidad y morbilidad en Estados Unidos y todo el mundo.

En este capítulo veremos:

1. Describir el papel de la terapia anticoagulante en el síndrome coronario agudo (ACS).
2. Discutir los mecanismos de acción de varios anticoagulantes disponibles para el tratamiento de ACS.
3. Revise los datos disponibles de los resultados comparativos del uso de varios anticoagulantes.
4. Delinear los papeles de la terapia anticoagulante en la prevención secundaria de ACS.

Patogénesis del síndrome coronario agudo

La “tercera definición del infarto de miocardio” define al infarto de miocardio (MI) como una enfermedad causada por una reducción en el consumo de oxígeno en el miocardio. Esto puede estar relacionado con una reducción abrupta primaria en el flujo sanguíneo de la arteria coronaria, como en el caso de ruptura de la placa espontánea MI (tipo 1) El enfoque en este capítulo. Alternativamente, las enfermedades que reducen el suministro de oxígeno del miocardio en relación con la demanda también pueden conducir a un infarto de miocardio, como en el caso de la anemia grave o la hipertensión maligna.
La aterosclerosis describe el desarrollo típicamente indolente de la placa de la íntima en las arterias de todo el cuerpo. Se sabe que muchos factores de riesgo influyen en este proceso, como la hiperlipidemia, la hipertensión, el tabaquismo y la diabetes. Finalmente, la disfunción endotelial conduce a la migración de células inflamatorias hacia el subendotelio. Estas células median el proceso de desarrollo de la placa al consumir lipoproteínas de baja densidad (LDL) oxidadas y al reclutar células del músculo liso vascular. Este proceso a menudo es impredecible, lo que hace que la placa sea más vulnerable con una mayor propensión a la rotura. Las placas de la arteria coronaria, especialmente aquellas con alto riesgo, por ejemplo, aquellas con un gran núcleo lipídico o capuchones fibrosos delgados, pueden romperse y provocar la activación y agregación local de las plaquetas. A medida que este proceso continúa, se forman trombos que pueden ocluir parcial o totalmente la arteria coronaria y provocar ACS (Fig. 10.1).

El tratamiento inicial de los pacientes con ACS

Los resultados clínicos en el ACS pueden mejorarse mediante una combinación de terapia médica con revascularización oportunamente cronometrada para restablecer el flujo sanguíneo al miocardio viable. La revascularización se puede lograr farmacológicamente, con terapia fibrinolítica o con intervención coronaria percutánea (PCI). La terapia médica aguda generalmente incluye terapia antiisquémica, antiplaquetaria, anticoagulante y hipolipemiante. Se ha realizado una amplia gama de ensayos controlados aleatorios a gran escala que evalúan la eficacia y la seguridad de estas terapias en la atención aguda y a largo plazo de pacientes que sufren eventos de ACS.

Los pacientes con STEMI suelen tener una oclusión total o casi total de una arteria coronaria que conduce a una isquemia transmural de miocardio subtendido por el vaso sanguíneo. El objetivo de la terapia es la reperfusión inmediata de un tratamiento farmacológico para restaurar el flujo sanguíneo coronario normal. El objetivo inicial de la terapia en el SCASEST es a menudo para evitar una mayor trombosis y aumentar la fibrinolisis endógena. revascularización eventual puede a menudo todavía llevarse a cabo para reducir el grado de estenosis coronaria y para prevenir la reoclusión y la isquemia en curso. Terapia antiplaquetaria y anticoagulante es esencial para lograr ambos objetivos. El tratamiento antiplaquetario asegura reducción en la activación y agregación de plaquetas, que son pasos iniciales fundamentales en la formación de trombos. La terapia anticoagulante se dirige a la cascada de la coagulación para prevenir depósitos de hebras de fibrina.

El Colegio Americano de Cardiología (ACC) y la Asociación Americana DEL Corazón (AHA). publicado conjuntamente dos guías de práctica clínica basadas en la evidencia separadas sobre el manejo de los pacientes con IAMCEST y NSTE-ACS .  En ambos casos, se recomienda la pronta iniciación de la anticoagulación, independientemente de la estrategia de tratamiento inicial. La actividad de la trombina en el sitio de la rotura de la placa de la arteria coronaria media la formación de trombos mediante la activación adicional de las plaquetas, la conversión del fibrinógeno en fibrina y el entrecruzamiento de la fibrina en aumento.

Toda terapia está dirigida a reducir la actividad de la trombina o los factores anteriores a la trombina. Los anticoagulantes disponibles con datos en el tratamiento de pacientes con ACS se resumen en la Tabla 10.1. Las recomendaciones sobre la utilidad clínica de los anticoagulantes parenterales dirigidos a la atención aguda de pacientes con SCA se resumen en la Tabla 10.2

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