SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

 El término sindrome coronario agudo (SCA) se aceptó recientemente para describir el grupo de cardiopatías isquémicas agudas, dentro de las que se incluyen la angina inestable, el infarto sin elevación del segmento ST (infarto no Q) y el infarto de miocardio y elevación del segmento ST (infarto Q) Los pacientes con elevación del segmento ST en el ECG suelen presentar una oclusión completa de la arteria coronaria en la coronario grafía y en muchos casos se produce un infarto de miocardio con onda 2. Los pacientes sin elevación del segmento ST son los que tienen una oclusión coronaria trombótica subtotal o intermitente.

Factores determinantes de los síndromes coronarios agudos (SCA) Los pacientes con SCA suelen clasificarse como de bajo riesgo o de alto riesgo para desarrollar infarto de acuerdo con las características de presentación, las variables de ECG, el nivel scrico de los marcadores cardíacos y el momento de presentación.

Cambios electrocardiográficos. Los cambios electrocardiográficos clásicos que se asocian con el SCA son la inversión de la onda T, la elevación del segmento ST o el desarrollo de una onda C a Q mal 6. Estos cambios varían en forma considerable de acuerdo con la duración del episodio isquémico (agudo o en vías de evolución su extensión (subendocárdico o transmural) y su ubicación (anterior versus posteroinferior). Como estos cambios por lo general se producen a medida que avanza el tiempo y se observan en las derivaciones del ECG que registran las áreas miocárdicas comprometidas, se suele indicar el monitoreo continuo del ECG con 12 derivaciones. La fase repolarizante de los potenciales de acción (onda T y segmento ST del ECG) suele ser la primera comprometida durante el infarto y la lesión miocárdicos. A medida que el área comprometida se torna isquémica, la repolarización miocárdica se altera y producen cambios en la onda T. Por lo general esto se representa por la inversión de la onda T, aunque la elevación híper aguda de la onda T (T picuda puede ser el signo más temprano de la lesión miocárdica. Los cambios en el segmento ST se relacionan con la isquemia asociada con la lesión miocárdica. En condiciones normales el segmento ST del ECG es casi isoeléctrico (p. ci., plano junto a la línea basal) porque las células miocárdicas sanas alcanzan el mismo potencial de acción durante la repolarización temprana. La isquemia severa aguda disminuye el potencial de membrana en reposo y la duración de los potenciales de acción en el área isquémica. Estas modificaciones producen una diferencia de voltaje entre las áreas miocárdicas normales y las isquémicas, lo que puede desarrollar una corriente de característica de la lesión entre estas regiones. Estas corrientes son las representadas en la superficie del FCG como el desvío del segmento ST. Cuando la lesión aguda es transmural el vector ST se desvía hacia el epicardio externo Si la lesión está limitada en mayor medida al subendocardio, el segmento ST no puede conducir el impulso hacia la pared interna del ventrículo y se produce su depresión general Al producirse el infarto con frecuencia se observan cambios en la despolarización (QRS) que aparecen después del desarrollo de las anomalías en la onda T y en el segmento ST. El infarto con onda Q anormal es consecuencia de la ausencia de conducción de la corriente despolarizante procedente del tejido necrótico

Marcadores séricos.

Los marcadores séricos del infarto agudo de miocardio (IAM) son la mioglobina, la creatincinasa MB (CK-MB) y las Troponinas I Tnl) y T (TnT) A medida que las células miocárdicas se necrosan sus enzimas intracelulares comienzan a difundirse hacia el intersticio y luego hacia la sangre. La velocidad con que estas enzimas aparecen en la sangre depende de su localización dentro de la célula, su peso molecular y el flujo sanguíneo local Por ejemplo, estas enzimas pueden detectarse antes de lo previsto en los pacientes sometidos a un tratamiento de repercusión exitoso. La creatincinasa (CK) es una enzima intracelular presente en las células musculares. Esta enzima supera su concentración normal entre 4 y 8 horas después de la lesión miocárdica y se normaliza hacia el segundo o el tercer días. La CK tiene tres isoenzimas, pero la MB es la más específica en relación con la lesión del tejido miocárdico. La mioglobina es una proteína transportadora de oxígeno similar a la hemoglobina que en condiciones normales se localiza en los músculos cardíaco y esquelético. Es una molécula pequeña secretada con rapidez por el tejido miocárdico infartado que aumenta luego de 1 hora de la muerte de las células miocárdicas y es máxima entre 4 y 8 horas después. Como la mioglobina está presente tanto en el músculo cardíaco como en el esquelético, no es específica del corazón. El complejo Troponina, que forma parte del filamento de actina, está compuesto por tres subunidades (TnC, TNT y TnI) que regulan el proceso contráctil de la actina y la miosina mediado por calcio en el músculo estriado. Tnl y TnT, que se encuentran en el músculo cardíaco, comienzan a aumentar alrededor de 3 horas después del establecimiento del infarto de miocardio y pueden permanecer elevadas durante 3 o 4 días después del episodio. Se cree que los ensayos para determinar la troponina cardiaca tienen más probabilidades de detectar episodios de infarto de miocardio en los pacientes en los que la lesión celular no fue suficiente para producir un nivel de CK-MB necesario para su detección.

En época reciente surgió un interés especial por el descubrimiento de marcadores tempranos que aumentaran antes que otros marcadores de la lesión miocárdica o en su ausencia. Uno de es tos compuestos es la proteína C-reactiva (CRP), un marcador inflamatorio muy estudiado que se asocia con un aumento del riesgo de episodios simultáneos en los síndromes coronarios agudos en forma independiente de la necrosis de las células miocárdicas. El péptido Natriurético tipo B (BNP) es otro marcador utilizado en la actualidad para el diagnóstico y la determinación de la severidad y el pronóstico de la insuficiencia cardiaca congestiva. Esta sustancia es un péptido natriurético vasodilatador sintetizado en el miocardio ventricular y secretado a la circulación en respuesta a la dilatación del ventrículo y la sobrecarga de presión. En un estudio se observó que una sola medición del BNP 40 horas después del establecimiento de los síntomas isquémicos podía predecir el riesgo de muerte en los pacientes con IAM y elevación del segmento ST, en los que tenían IAM sin elevación del segmento ST o en los que presentaban angina inestable, así como podía determinar el riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca congestiva nueva o progresiva e IAM nuevo o recurrente Angina inestable/infarto de miocardio sin elevación del segmento ST Se considera que la angina inestable es un síndrome clínico relacionado con isquemia miocárdica representado por afecciones que van desde la angina estable hasta el infarto de miocardio. Este trastorno es consecuencia con mayor asiduidad de la ruptura de una placa aterosclerótica, la agregación de las plaquetas y la hemostasia secundaria. La vasoconstricción coronaria también puede ejercer influencias. La angina inestable puede ser primaria (o sea, progresión desde una angina estable o variable), secundaria, esto es, asociada con una enfermedad no coronaria (p. ej anemia, infección, uso de cocaína) o pos infarto, que se desarrolla dentro de las 2 semanas posteriores al IAM. La cocaína puede inducir isquemia miocárdica debido al aumento de la demanda de oxígeno en el miocardio o la disminución del aporte de oxígeno a causa del espasmo de la arteria coronaria o su trombosis y puede producir angina inestable e infarto de miocardio.

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