Enteritis Necrosante

Enfermedad adquirida que afecta principalmente a RN prematuros o patológicos y que se caracteriza por necrosis de la mucosa o de capas incluso más profundas del intestino, sobre todo en el íleon terminal y con menos frecuencia del colon y del intestino delgado proximal

El riesgo es especialmente alto en determinados RN: el 75% de los casos corresponden a prematuros, sobre todo en los que tienen antecedentes de rotura prolongada de las membranas con amnionitis o asfixia de parto. La incidencia es también mayor en los lactantes alimentados con fórmulas hipertónicas o en los que reciben una exanguinotransfusión. Se cree que una demora de días o semanas en el inicio de la alimentación en los prematuros muy pequeños o patológicos, al mismo tiempo que se les aporta una nutrición parenteral desde la que se pasa de manera progresiva y lenta a la alimentación enteral a lo largo de varias semanas, reduce el riesgo de desarrollo de una enteritis necrosante (ECN). No obstante, otros estudios no confirman tales hallazgos.

La ECN puede presentarse en brotes en las UCI neonatales y los estudios epidemiológicos demuestran que algunos de estos brotes se asocian a microorganismos específicos (p. ej., Klebsiella, Escherichia coli, estafilococos coagulasa-positivos), aunque a menudo no se identifica ningún patógeno concreto.

Etiología y patogenia

En los niños que desarrollan una ECN existen habitualmente tres factores relacionados con el intestino: un episodio isquémico previo, colonización bacteriana y un sustrato intraluminal (es decir, alimentación enteral).

No se ha aclarado cuál es la causa de la ECN. Se cree que un episodio isquémico lesiona el revestimiento intestinal, lo que interrumpe la producción de moco, haciendo que el intestino se haga más sensible a la invasión bacteriana. Cuando comienza la alimentación enteral, se añade un sustrato que permite la proliferación de las bacterias existentes en la luz, que entonces pueden penetrar en la pared intestinal, donde comienzan a producir hidrógeno, que se acumula y provoca el característico aspecto de neumatosis intestinal visible en las radiografías. El gas puede penetrar también en el sistema venoso portal, de forma que en las radiografías simples de abdomen o en las ecografías hepáticas puede apreciarse gas intraportal sobre el hígado. La progresión de la enfermedad puede causar la necrosis de la totalidad del grosor de la pared intestinal, con perforación, peritonitis, sepsis y muerte del paciente.

La lesión isquémica podría ser consecuencia de un vasoespasmo de las arterias mesentéricas, resultado de una lesión anóxica desencadenante del reflejo primitivo de inmersión, que reduce notablemente el flujo sanguíneo intestinal. La lesión isquémica intestinal puede ser secundaria a un estado de bajo flujo sanguíneo durante una exanguinotransfusión o del uso de fórmulas hiperosmolares. Asimismo, las cardiopatías congénitas con disminución del flujo sanguíneo sistémico o la desaturación de O2 en la sangre arterial pueden provocar una isquemia/hipoxia intestinal que predisponga a la ECN. La idea de que la leche materna protege frente a la ECN no ha podido ser confirmada.

La necrosis comienza en la mucosa y puede progresar hasta afectar a la totalidad de la pared intestinal, con la consiguiente perforación. En la tercera parte de los lactantes se produce una sepsis.

Síntomas, signos y diagnóstico

La enfermedad puede iniciarse con un íleo que se manifiesta con distensión abdominal, residuos gástricos biliosos (tras las tomas) que pueden progresar

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