HISTORIA CLINICA (VPH)

La infección con tipos de virus del papiloma humano (VPH) de alto riesgo causa más del 80% de los casos de cáncer anal y se reconoce como una causa necesaria de casi el 100% de los casos de cáncer de cuello uterino. Durante los últimos 20-30 años, la incidencia de cáncer anal ha ido en aumento. Las poblaciones con mayor riesgo incluyen mujeres con enfermedad cervical previa relacionada con el VPH, receptores de inmunosupresión e individuos VIH positivos. La incidencia de cáncer anal es más alta en hombres que tienen sexo con hombres (HSH), que son aproximadamente 20 veces más es probable que los hombres heterosexuales desarrollen la enfermedad. Los HSH VIH positivos tienen un riesgo aún mayor. En vista de la creciente carga de salud del cáncer anal en HSH y sus similitudes con el cáncer de cuello uterino, algunos investigadores han propuesto un programa de detección del cáncer anal para esta población se basaría en la detección citológica de anomalías relacionadas con el VPH, o posiblemente mediante la detección directa de biomarcadores relacionados con el VPH, seguida de la confirmación histológica de la supuesta lesión precursora del cáncer de alto grado

neoplasia intraepitelial (AIN) y tratamiento. Desde la implementación de programas de cribado basados ​​en la población para el cáncer cervico uterino, ha habido una reducción sustancial en la incidencia y mortalidad por esta malignidad. En los últimos 5 años, la vacunación contra el VPH se ha introducido para mujeres en varios países, con el objetivo de reducir aún más la incidencia de cáncer de cuello uterino. En Australia, donde las mujeres menores de 27 años han adoptado de forma rápida y generalizada la vacuna tetravalente contra el VPH, se han notificado reducciones notables en las lesiones precancerosas de alto grado cervical en mujeres jóvenes, además de una disminución rápida en la prevalencia de verrugas genitales. Una disminución paralela, aunque menor, de las verrugas genitales en hombres heterosexuales sugiere que la vacunación de mujeres y niñas reducirá la morbilidad relacionada con el VPH en hombres heterosexuales a través de la inmunidad colectiva. Desafortunadamente, los HSH no se beneficiarán de dicha inmunidad colectiva, por lo que se necesitan otros enfoques para reducir la morbilidad relacionada con el VPH en esta población.10 

De Vuyst H, Clifford GM, Nascimento MC, Madeleine MM, Franceschi S. Prevalence and type distribution of human papillomavirus in carcinoma and intraepithelial neoplasia of the vulva, vagina and anus: a meta-analysis. Int J Cancer 2009; 124: 1626–36.

La vacunación universal de varones adolescentes  tiene un enorme potencial para prevenir la morbilidad relacionada con el VPH en el futuro, pero antes de que se realice tal potencial, se necesitan enfoques alternativos, como la detección.

El cribado cervical basado en la detección de anomalías citológicas ha existido durante 60 años. Desde el descubrimiento del VPH, muchos estudios observacionales han descrito la historia natural de la infección cervical por VPH y las anomalías citológicas. Aunque muchos estudios han estimado la prevalencia e incidencia de una infección por HPV anómala, anomalías citológicas anales y NIA en HSH, la historia natural de progresión de la infección anal por VPH a cáncer anal en HSH no está clara. No hay consenso en cuanto a qué tan amplio y alto es el riesgo de infección por VPH, la prevalencia y la importancia de la NIA; y la tasa de progresión de la NIA al cáncer anal.

Esta revisión sistemática y metaanálisis presenta un resumen de todas las estimaciones publicadas de datos para la detección anal del VPH, anomalías citológicas e histológicas y cáncer anal en HSH VIH-positivos y VIH-negativos.11

Papanicolaou GN, Traut HF. The diagnostic value of vaginal smears in carcinoma of the uterus. 1941. Arch Pathol Lab Med 1997; 121: 211–24.

El cáncer cervicouterino es una de las principales causas de mortalidad entre las mujeres de los países en desarrollo.1 En los países desarrollados, los programas de detección han reducido en gran medida la mortalidad por cáncer cervicouterino, aunque la dislipemia cervical sigue siendo una de las principales causas de morbilidad. Solo en los Estados Unidos, el tratamiento para la displasia cervical genera costos de atención médica anuales superiores a $ 1.500 millones2, mientras que el examen de Papanicolaou cuesta $ 2.000 millones adicionales. La mayoría, si no todos, los casos de cáncer cervicouterino invasivo y displasia cervical son atribuibles a infección con un subconjunto de tipos del virus del papiloma humano (HPV) (especialmente los tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 55, 58, 59 y 68). Por esta razón, una vacuna profiláctica contra el VPH tiene el potencial de tener un impacto sustancial en la infección por VPH y la enfermedad cervical. De hecho, los ensayos de fase 2 de vacunas candidatas se están llevando a cabo en los Estados Unidos y se están planificando ensayos de fase 3. Sin embargo, incluso si se demuestra que una vacuna es efectiva para prevenir la infección de uno o más tipos de VPH, existe una considerable incertidumbre sobre la estrategia más efectiva para la vacunación y el impacto probable de la vacunación sobre el VPH y la incidencia de cáncer. 12

Alexander LL, Cates JR, Herndon N, Ratcliffe JF. Sexually Trans- mitted Diseases in America. Available at: http://www.ashastd.org. Accessed 2 May 2002. American Social Health Association, Re- search Triangle Park, NC.

La familia del VPH incluye 􏰢100 tipos, de los cuales 35 a 40 infectan el epitelio del tracto anogenital. Todos los tipos genitales de VPH pueden causar displasia y lesiones visibles. Sin embargo, solo un subgrupo de tipos de VPH causa displasia que puede provocar cáncer. Los VPH 16 y 18 causan 􏰢70% de cánceres genitales cervicales y otros relacionados con el VPH. También son los agentes causantes de dys25% a 35% y 50% a 70%, respectivamente, de las lesiones displásicas cervicales de bajo grado y alto grado.1 Los VPH 6 y 11 causan 􏰢90% de todos los casos de condiloma clásico acuminado (verrugas genitales) así como del 10% al 15% de las lesiones displásicas cervicales de bajo grado, las cuales raramente causan cáncer, 6 y 􏰛90% de las papilomatosis respiratorias recurrentes de inicio juvenil.

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